Palavras-chave: Trypanosoma cruzi, Alterações teciduais, coração, ratos Wistar.

A doença de Chagas é causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi (T. cruzi) o qual foi descoberto por Carlos Chagas (1909) ao examinar um paciente, que apresentavam anemia, trombose intracardíaca e febre. Esta doença é hoje denominada tripanosomíase americana ou doença de Chagas em homenagem ao seu descobridor.

Na fase aguda da doença de Chagas humana, dentre outros sinais, ocorre irritabilidade, transpiração abundante, anorexia, e às vezes vômito (LARANJA, 1956). Nessa fase, os achados clínicos incluem dores musculares, febre contínua ou intermitente, com exacerbação vespertina que vão declinando à medida que as defesas do hospedeiro vão sobrepujando o parasito. Os pacientes podem apresentar taquicardia, linfadenopatia, esplenomegalia, e edema sendo a miocardite a principal manifestação clínica (ANDRADE & ANDRADE 1979, CANÇADO 1980, TEIXEIRA, 1987, revisto por PRATA, 1994). A fase aguda geralmente dura, em humanos, de 2 a 3 meses ou mais. No início desta fase ocorre linfocitopenia que parece estar relacionada com o estado de imunossupressão característico da doença de Chagas humana e experimental (revisões em MINOPRIO, 1991; TALERTON, 1991). Ao microscópio eletrônico, o miocárdio de camundongo em fase aguda da infecção, apresenta lesões relacionadas com os parasitos contidos no interior dos cardiomiócitos e lesões mais graves relacionadas com o processo inflamatório. (TAFURI, 1969; ALVES et al., 1994). O comportamento da infecção da doença de Chagas, depende em parte, do tamanho e das cepas usadas nos isolados de Trypanosoma cruzi. Neste trabalho procurou-se avaliar a curva de parasitemia e o comprometimento do coração, língua, esôfago, pulmão, estomago, intestino delgado e grosso, rins e bexiga de ratos Wistar infectados com Trypanosoma cruzi isolado de um paciente portador da forma cardíaca e digestiva da doença.

Utilizou-se dez grupos de cinco ratos cada um. Com o fim de determinar a curva parasitêmica deste isolado em ratos Wistar, usamos quatro grupos, dois inoculados aos 15 e 60 dias com 10.000 tripomastigotas/animal (tp/an) e dois aos 15 e 60 dias inoculados com 100.000 tp/na, submetidos à avaliação da parasitemia em dias alternados a partir do 3º dia após a inoculação (BRENNER, 1962). Para procedermos a analise histológica dos órgãos citados, usamos dois grupos inoculados aos 15 dias e dois inoculados aos 60 dias de idade com 10.000 ou 100.000 tp/an, Os órgãos foram processados pela técnica histológica de rotina, confeccionados lâminas e coradas com hematoxilina e eosina. Dois grupos serviram de controle, um sacrificado aos 60 dias e outro aos 15.

Utilizamos os valores médios da contagem de parasitemia. Ratos de 60 dias apresentaram picos de 24.710 formas/ml de sangue em inócuos de 10.000 formas/animal e de 28.240 formas/ml em 100.000 formas/animal. No grupo de 60 dias/10.000, o início da parasitemia ocorreu no 13º dia e o final da parasitemia patente no 41º. No grupo inoculado aos 60 dias com 100.000 tripomastigotas o inicio ocorreu no 7º dia após a inoculação com fim da parasitemia patente no 33º. Os animais inoculados aos 15 dias/10.000 formas, apresentaram pico de 116.490 formas/ml, e os inoculados com 100.000 tp/an de 229.450.O início da parasitemia ocorreu no 5º dia para ambos os grupos de 15 dias, o final da parasitemia patente no 37º para o grupo 15 dias 10.000 tp/an e no 39º para o de 100.000 tp/an. O pico de parasitemia ocorreu entre 21º e o 23º dia após a inoculação nos quatro grupos avaliados. Os animais inoculados aos 15 dias de idade apresentaram, para ambos os inóculos, valores parasitêmicos maiores que animais inoculados aos 60 dias de idade. A análise histológica demonstrou tropismo para o coração, com alterações teciduais tais como: processo inflamatório focal e difuso, infiltrado perivascular e ninhos do parasito íntegros e rompidos. Os demais órgãos avaliados apresentaram-se com aspectos histológicos similares aos animais controle.

Em animais adultos (60 dias) a variação do tamanho do inoculo em dez vezes, parece não alterar o desenvolvimento do parasito, o que não observamos em animais mais jovens onde o aumento do inoculo causa um aumento do pico parasitêmico. Houve maior comprometimento do tecido cardíaco dos animais mais jovens (15 dias) submetidos ao maior inoculo, indicando uma suscetibilidade maior à infecção em ratos jovens do que em adultos.

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