ALTERAÇÕES MUSCULARES INDUZIDAS POR Trypanosoma cruzi EM CAMUNDONGOS: TAMANHO DO INOCULO, IDADE DO ANIMAL.

DAMATA, J.R. – Universidade Federal de Goiás

Palavras chaves: Trypanosoma cruzi – músculo – imunossupressão

A tripanosomíase americana tem sido objeto de intensos estudos por quase um século. A fase aguda da doença de Chagas humana tem duração de dois a três meses e aparecem sinais como: irritabilidade, transpiração abundante, anorexia, e às vezes vômito (LARANJA, 1956). Os pacientes podem apresentar taquicardia, linfodenopatia, esplenomegalia, e edema sendo a miocardite a principal manifestação clínica (PRATA, 2001). No início desta fase ocorre linfocitopenia relacionada com o estado de imunossupressão característico da doença de Chagas humana e experimental (TALERTON, 1991). Segue a fase crônica na forma latente ou indeterminada com sinais clínicos ausentes sendo a parasitemia e as alterações histopatológicas discretas ou ausentes e com sorologia positiva (PRATA, 2001).

Foram utilizados camundongos Swiss webster com 10 e 25 dias de idade. Os animais formam infectados com o isolado do T.cruzi inoculados com 10µl de sangue contendo 4.000 ou 200.000 tripomastigotas/animal. Em um grupo de animais usou ciclofosfamida intraperitonealmente (100 mg/kg) no 5º dia de infecção. Para a parasitemia contou-se os parasitas no sangue em dias alternados a partir do terceiro dia da inoculação, (BRENER 1962).

Os animais foram sacrificados e o coração, língua e terço posterior do esôfago, foram processados pela técnica histológica e corados pela hematoxilina e eosina.

A inoculação de 4.000 tripomastigotas/animal aos 25 dias de idade induziu curva parasitêmica com início no 7º dia, pico máximo no 23º dia após a inoculação e término do período de parasitemia patente no 45º dia. Já a inoculação de 4.000 tripomastigotas/animal aos 25 dias de idade e imunossuprimidos no 5º dia de infecção com ciclofosfamida induziu curva parasitêmica com início similar (7º dia de infecção), porém com pico levemente mais tardio (27ºdia de infecção) e valor parasitêmico médio no pico três vezes maior que aquele dos animais inoculados com 4.000 tripomastigotas.

O isolado do T. cruzi avaliado, com ambos os inóculos e em ambas as idades foi capaz de induzir parasitismo cardíaco. A análise histológica, do coração dos controles, demonstrou os cardiomiócitos com arranjos característicos. Em animais infectados ocorreram ninhos de amastigotas íntegros por todo o miocárdio. Para todas as idades e inóculos, não houve alterações no terço posterior do esôfago. O músculo esquelético estriado foi raramente parasitado.

O parasitismo cardíaco induzido em animais aos 25 dias de idade sob o inóculo de 4.000 ou 200.000 tripomastigotas/animal foi similar, porém estes foram menores que o parasitismo observado em animais de mesma idade inoculados com 4.000 tripomastigotas/animal, porém imunossuprimidos no quinto dia de infecção.

A indução de imunossupressão em animais infectados determinou parasitemias mais elevadas que nos animais apenas infectados e estes dados confirmam dados da literatura (SILVA & ROSSI, 1990).

A parasitemia induzida pelo isolado de T. cruzi testado demonstrou que sob o mesmo inóculo (4.000 ou 200.000 tripomastigotas/animal), os animais mais jovens apresentaram alterações teciduais mais intensas. Estes dados coincidem com os relatos de maior sensibilidade à infecção chagásica na primeira fase da vida pós-natal dos animais (COSTA et al. 1986). O uso da ciclofosfamida induziu parasitemia mais elevada o que concorda com relatos de GUERRA, (1996). Nossos resultados sobre o comportamento deste isolado de T. cruzi coincidem com os de OLIVEIRA, et al.,1993 indicando tropismo para músculo cardíaco, porém não registraram tropismo, conforme dados do mesmo autor, para músculo liso ou esquelético.

A partir dos resultados apresentados, pode-se concluir que o aumento do tamanho do inóculo de 4.000 para 200.000 tripomastigotas/animal determinou maior parasitismo cardíaco. A indução de imunossupressão por ciclofosfamida, a partir do em animais inoculados (4.000) aos 25 dias de idade não determinou aumento do parasitismo cardíaco. O isolado de T. cruzi estudado apresentou tropismo para músculo cardíaco.

BRENER, Z. Therapeutic activity and criterion of cure on mice experimentally infected with Trypanosoma cruzi. Rev. Inst. Med. Trop. São Paulo, 4: 389-396, 1962.

COSTA, S.C.G.; CALABRESE, K.S.; ALENCAR, A.A; LAGRANGE, P.H., Trypanosoma cruzi invasion on structures related to development and central nervous system. Rev. Bras. Neurol., 22(6):183-190, 1986.

GUERRA, L. B. Infecção experimental por Trypanosoma cruzi em ratos adultos: mecanismos envolvidos na lesão de terminações nervosas simpáticas do coração. Belo Horizonte: ICB/U.F.M.G.,1996. 156p.

LARANJA, E.S.; DIAS, E.; NÓBREGA, G.; MIRANDA, A. Chagas'disease-A clinical, epidemiologic, and pathologic study. Circulation 14:1035-1060, 1956.

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SILVA, J. S., & ROSSI, M. A Intensification of acute Trypanosoma cruzi myocarditis in BALB/c mice preteated with low doses of cyclophosphamide or gamma irradiation. J. Exp. Path.71: 33-9, 1990.

TALERTON, L.R. Regulation of immunity in Trypanosoma cruzi infection. Exp. Parasitol.,73: 106-9, 1991.